研究认为胃食管反流病是特发性肺间质纤维化的病因。特发性肺间质纤维化病人中，普遍存在胃食管反流病。与非特发性肺间质纤维化病人相比，特发性肺间质纤维化病人的食管下括约肌压力与食管上括约肌压力都显著降低，内容物较容易逆流入食管。胃食管反流引起特发性肺间质纤维化的机制主要是长期胃食管反流，包括胃酸、胆汁、消化酶这些物质的反流，可能使这些物质从食管被误吸入气管，引起肺部相应的炎症反应。包括巨噬细胞、淋巴细胞增加，还伴随各种相关炎性细胞因子，比如白细胞介素、细胞刺激因子、肿瘤坏死因子等的聚集，进一步加重肺间质纤维化。肺间质纤维化还可以因为胃食管反流病引起的肺泡上皮细胞的损伤。另外还有研究指出特发性肺间质纤维化的存在，可能进一步加重胃食管反流。由于肺间质纤维化，导致肺顺应性降低，引起吸气相胸膜腔内负压增加，胸膜腔内压的变化幅度增加。胸膜腔内压可以直接传导到食管，引起食管括约肌的功能障碍，最终导致胃食管反流。

肺间质纤维化是指累及肺实质纤维化和炎性病变组合，与常见细菌性肺炎所致的肺泡性kaiyun全站网页版登陆不同。大部分肺间质纤维化不是恶性，也不由任何以知感染性致病源引起。尽管该类kaiyun全站网页版登陆存在急性期，但kaiyun全站网页版登陆常常隐匿，病程常常是慢性。机体对kaiyun全站网页版登陆过程最初反应，在肺泡和肺泡壁内表现为炎性反应导致肺泡炎。如果kaiyun全站网页版登陆是慢性或进展，炎症将蔓延到邻近间质部分和血管，最终产生间质性纤维化。间质性纤维化共同特点，包括类似临床症状、可以相比胸部x线、几乎一致肺功能和肺部病理生理改变。临床表现为运动性呼吸困难，x线呈双侧弥漫性间质性浸润，限制性肺功能异常，包括弥散功能下降、休息或运动时氧分压异常，组织病理特征为肺间质炎症和纤维化改变。目前已发现180多种已知kaiyun全站网页版登陆可累及肺间质形成肺纤维化。

肺间质纤维化是由环境、职业相关的，气体、烟雾，药物、治疗相关等发病原因。无机粉尘硅沉着病、石棉肺、煤尘工人肺及铍肺，有机粉尘过敏性肺泡炎外源性过敏性肺泡炎、农民肺、养鸽者肺和蔗尘肺，氮氧化物、二氧化硫、金属氧化物、烃化合物和二异氰甲苯等，抗生素及化学药物如呋喃妥因、水杨酸偶氮磺胺吡啶；非留体类抗炎制剂，心血管药物如胺碘酮、肼苯哒嗪，抗肿瘤药物如博来霉素、丝裂霉素、马利兰及甲氨蝶呤等，违禁药物如海洛因、阿片及美散痛，抗痉挛药，口服降糖药，长时间高浓度吸氧，放疗、病毒性肺炎、肺孢子菌感染、左心室衰竭、癌性淋巴管炎等。机体对kaiyun全站网页版登陆过程的最初反应在肺泡和肺泡壁内表现为炎性反应，导致肺泡炎，如kaiyun全站网页版登陆是慢性的或进展的，炎症将蔓延到邻近的间质部分和血管，最终产生间质性纤维化，其结果产生瘢痕和肺组织破坏，而导致明显的气体交换损伤，也使通气功能减低，已知的间质性肺kaiyun全站网页版登陆。肺大部分间质性肺kaiyun全站网页版登陆（LLD）不是恶性的，也不是由任何已知的感染性致病原所引起的，尽管该类kaiyun全站网页版登陆存在着急性期，但起病常隐匿，病程也是慢性的。

肺间质性纤维化怎么回事：肺间质纤维化更确切的说应该是间质性肺炎，它是以弥漫性肺实质肺泡炎以及间质纤维化为病理基础改变。主要是以活动性的呼吸困难，伴有X线胸片的弥漫阴影，肺功能的限制性通气功能障碍以及弥散降低，以及低血氧为临床表现的不同类的kaiyun全站网页版登陆群构成的临床病理实体的总称。目前认为肺间质纤维化是起源于肺泡上皮反复发生微小损伤后的异常修复。反复的微小损伤导致机体成纤维细胞过度增生，分泌过量细胞外基质，导致纤维癫痕形成、蜂窝囊形成、肺结构破坏和功能丧失。患者以限制性通气功能和气体交换障碍为特征，引起低氧血症。它通常不是一个恶性的kaiyun全站网页版登陆，但是由于治疗方法有限，目前尚没有特异性的治疗药物，疗效比较差，造成患者的生活质量不佳，预后不佳，死亡率较高。

肺间质纤维化的病人饮食要避免过干、辛辣食物，注意补充水分。根据kaiyun全站网页版登陆的特点，间质纤维化的病人一般都有低氧，饮食就不能过分的干，不要增加患者的咀嚼，患者的活动以及患者的耗氧量。保持饮食是软的，容易咀嚼，容易消化吸收，以减少患者的氧耗。避免辛辣、油炸食品可能造成咽喉部局部的高渗状态来诱发咳嗽，从而加重患者的症状。尽量进食新鲜食物。要保持营养充足。部分患者呼吸频率比较快，由于低氧造成的出汗也比较多，水分消耗就会比较多，所以要注意补充水分。总之，要尽量避免造成不必要的氧耗从而减少对身体的伤害。