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小儿低血糖是由什么原因引起的(一)发病原因
1.血浆葡萄糖与新生儿的脑发育葡萄糖是人体能量代谢的重要环节。葡萄糖几乎是新生儿脑耗氧代谢的全部物质。成年人肝脏产生的葡萄糖60%～80%被脑利用，而新生儿80%～被脑利用。足月新生儿体重3.5kg时脑重量约为450g，每100g脑组织每分钟利用葡萄糖4～5mg，约为20mg/min，婴儿和儿童每分钟产生影响葡萄糖5～8mg/kg。肝脏生成葡萄糖率为每分钟5～7mg/kg，因此肝脏产生的葡萄糖全都被脑所利用。内源葡萄糖的产生与体重&40kg以内的人和脑生长呈完全的正相关。由于生后第1年脑发育快，葡萄糖的利用率大。于生后第1年内发生低血糖时婴儿脑损伤的程度也严重，月龄越小婴儿低血糖的危害性也越大，对脑发育和脑功能的损害也更为重要。新生儿低血糖时由于肝糖原的储存量有限，为维持脑细胞能量而使脑组织的成分如结构蛋白质、髓鞘等物质裂解，产生氨基酸及酮体等作为脑代谢的物质，因而脑组织被损伤。新生儿脑利用酮体的能力虽然较高，但是产生酮体的量极有限，特别高胰岛素低血糖时抑制糖原和脂肪的分解，缺乏糖异生的基质，因而对脑损伤更为严重，脑细胞膜功能完全破坏致性脑损伤，脑灰质萎缩，脑白质髓鞘减少，脑皮质亦萎缩。
2.病因分类与特点
(1)新生儿期生糖基质不足:早产婴和低出生体重儿低血糖发生率高的主要原因是由于肝糖原和肌糖原的储备量不足，体脂成为供应能量的主要物质。由于婴儿小，特别是早产婴和未成熟儿或胎盘营养供应受损以及糖异生所需的酶系统发育不充分等是发生低血糖的主要原因。
多数新生儿的激素水平正常，出生后胰岛素减低，胰升糖素增高，hGH及皮质醇多正常，未成熟儿以及特别是双胎小婴儿、严重呼吸窘迫综合征、妊娠毒血症母亲的婴儿等由于除肝糖原储存减少外，脂肪储存量亦少，脂肪动员生成的游离脂肪酸和酮体均低，因而易于发生低血糖。近年来已重视对于新生儿和低出生体重儿提早给予脂肪酸和脂肪食物和其他生糖前体如丙酮酸、乳酸等促进新生儿的糖异生。给这类食物可使糖异生增强血糖增高而防止空腹产生的低血糖;并防止血糖对糖异生抑制物的反应。现在主张对新生儿尽早喂食，生后4～6h即开始喂食，不能进食的静脉输入葡萄糖按每分钟5～10mg/kg的量输入，必要时可每天给可的松5mg/kg，分3次服或泼地松1～2mg/kg，1次/d，监测并维持血糖浓度。生后3～5天的正常婴儿能自然维持血糖正常。
(2)新生儿高胰岛素血症:糖尿病母亲的婴儿可有暂时性高胰岛素血症，妊娠糖尿病的发生率约2%。此类婴儿多较大，多血质，体内储存糖原、蛋白质及脂肪充分。糖尿病母亲的新生儿出生后有高胰岛素血症同时胰升糖素的分泌减少，与正常新生儿不同。同时由于交感神经兴奋，肾上腺髓质的肾上腺素耗尽，因此内生葡萄糖的产生量减少，因而易于发生低血糖。
新生儿出生时成红细胞增多症者亦有高胰岛素血症，形体亦较大，其胰岛素分泌增高的机制还未完全明了，可能与溶血产生谷胱甘肽增多有关，因谷胱甘肽使胰岛素的二硫键破裂引起代偿性分泌过高有关。
治疗糖尿病母亲婴儿需静脉输入葡萄糖液，但高血糖又可引起胰岛素的释放导致低血糖反跳。因此输注葡萄糖需维持到高胰岛素血症消失，胰岛素降至正常水平，血糖维持在6.7～8.3mmol/L，输入葡萄糖率为每分钟6～10mg/kg，可防止发生低血糖反跳。但每个患儿的输糖量应根据个体需要进行调整，监测血糖避免发生高血糖使胰岛素分泌又增加。另外对糖尿病母亲在孕期内血糖应控制达到基本正常，可减少出生婴儿并发症的发生。
