丁型病毒性肝炎检查方法大全 丁型病毒性肝炎应该做哪些检查

1.血象白细胞总数正常或稍低，分类计数中性粒细胞可减少，淋巴细胞相对增多。

2.尿急性黄疸型肝炎病人在黄疸出现前尿胆红素及尿胆原即可阳性。

3.肝功能试验

(1)血清胆红素:病人在黄疸期血清胆红素逐日升高，多在1～2周内达高峰。

(2)血清酶测定:血清丙氨酸转氨酶(ALT):在黄疸出现之前就开始上升，在病极期达峰值，急性肝炎可有极高的酶活性，恢复期随血清胆红素缓慢下降。慢性肝炎时ALT可反复波动，重型肝炎在胆红素急剧上升时ALT反而下降，称为“酶疸分离”，这是病情重笃之征象。

天冬氨酸转氨酶(AST):AST约4/5存在于细胞线粒体(ASTm)、1/5在细胞液(ASTs)中，线粒体损伤时，血清AST明显升高，反映肝细胞病变的严重性。

在病毒性肝炎时，ALT值高于AST值，尤其在急性病例，AST增高幅度不及ALT。慢性病毒性肝炎病变持续活动时ALT/AST比例接近1，肝硬化时AST、增高常较ALT显著。

ALT、AST除在病毒性肝炎活动期可增高外，其他肝脏kaiyun全站网页版登陆(如肝癌、毒物、药物或酒精性肝损害等)、胆道疾患、胰腺炎、心肌病变、心力衰竭等多种kaiyun全站网页版登陆时亦可升高，应注意鉴别。

血清乳酸脱氢酶(LDH)、胆碱酯酶(ChE)、r谷氨酰转肽酶(r-GT)等在急慢性肝损害时都可有改变，但灵敏度及改变幅度均远不及转氨酶。血清碱性磷酸酶(ALp)在肝内外胆管梗阻、肝占位性病变时可明显升高。r-GT在胆汁淤积和肝细胞损害时可增高，可用其来鉴别ALp增高是否与肝胆kaiyun全站网页版登陆相关。酗酒也可引起r-GT增高。慢性肝炎在排除胆道kaiyun全站网页版登陆后，r-GT增高表示病变仍活动，肝衰竭时肝细胞微粒体严重损坏，r-GT合成减少，血r-GT也下降。

(3)蛋白代谢功能试验:低清蛋白(Alb)血症是肝脏kaiyun全站网页版登陆的一个重要指标，其降低程度取决于肝病的重度和病期。低A1b血症和高球蛋白血症是诊断肝硬化的特征性血清学指标。血清前Alb因其半衰期仅1.9天，故在肝实质损害时，变化更为敏感，下降幅度与肝细胞损害程度相一致，其变化机制与Alb相似。

甲胎蛋白(AFp):在急性病毒性肝炎、慢性肝炎和肝硬化(活动性)时可有短期低、中度升高，AFp的增高标志肝细胞的再生活跃，在有广泛肝细胞坏死的病人中，AFp增高可能预后较好。病人出现极高的血清AFp水平，以肝细胞性肝癌可能性最大。

血氨测定:重型肝炎肝衰竭时不能将氨合成为尿素排泄;肝硬化门一体侧支循环良好病人血氨均可增高。氨抑制脑血流、糖代谢及能量供应，并且直接作用于神经元膜。氨中毒是肝性昏迷的主要原因之一，但血氨水平与脑病的发生和重度也可不一致。

血浆氨基酸谱分析对肝性脑病的诊断及预后有重要意义，重型肝炎和肝硬化病人的支链氨基酸接近正常或减少，芳香族氨基酸明显升高，致使支/芳比值下降(正常3.0～3.5)，肝性脑病时甚至可倒置。

(4)凝血酶原时间(pT)及活动度(pTA):肝病时相关凝血因子合成减少，可引起pT延长，pT延长程度标志着肝细胞坏死和肝功能衰竭的程度，且其相关凝血因子半寿期很短，如Ⅶ(4～6h)、Ⅹ(48～60h)、Ⅱ(72～96h)，因而能较迅速反映肝衰竭情况。重型肝炎pTA多在40%以下，pTA降至20%以下，常常预示预后不良。pt延长也可见于先天性凝血因子缺陷者，弥漫性血管内凝血时及Vitk缺乏者等情况，应注意鉴别。

(5)脂质代谢有关试验:血清总胆固醇(TC)在重型肝炎时明显降低，有人认为TC&2.6mmol/L时预后甚差。在淤胆型肝炎及肝外阻塞时TC可明显增高。血清甘油三酯(TG)在肝细胞损伤和肝内外阻塞性黄疸时可增高。

4.肝纤维化的血清学诊断慢性肝病时细胞外基质(ECM)的形成与基质的降解失衡，致ECM过度沉积而形成纤维化。检测血清中的基质成分、其降解产物和参与代谢的酶，可作为诊断肝纤维化的血清标志物。

5.HBV病毒标志物的检测HBV抗原抗体系统的意义

(1)HBsAg与抗-HBs:HBV感染者血清转氨酶升高前2～8周，血清中即可检出HBsAg。HBsAg是急性HBV感染较早出现的抗原，一般持续2～6个月转阴。慢性肝炎、肝炎肝硬化以及HBsAg携带者血清中均可呈现阳性反应并持续半年以上。HBsAg阳性是HBV感染的标志之一，并不能反映病毒复制、传染性及预后。

抗-HBs出现于HBV感染恢复好转期或接种乙肝疫苗后，是中和抗体，反映机体对HBV具有保护性免疫力。抗-HBs的效价与保护能力呈平行关系，滴度低于10000U/L时，不能防止HBV再感染。少数患者受染后早期出现抗-HBs与HBsAg形成的免疫复合物，引起皮疹、关节炎、肾炎等。一过性HBsAg阳性的患者，血清中可能检测不出抗-HBs。慢性HBV携带者由于免疫耐受，B细胞形成抗体能力缺陷，难以产生抗-HBs。患急性重型肝炎时，机体的免疫反应亢进，可产生高滴度的抗-HBs。

另外，用合成肽分析已证实HBV前S1是吸附于靶细胞的配体，前S2在吸附中起辅助作用。HBV对末梢血单核细胞的吸附主要涉及前S2。前S1和前S2的主要临床意义在于:①作为病毒复制的指标;②可作为对药物疗效评价的参考指标之一。前S1和前S2抗体见于乙型肝炎急性期和恢复早期，表示病毒正在或已被清除，预后好。在HBsAg携带者及慢性乙型肝炎患者血清中均查不到前S抗体，前S抗体迟迟不出现，意味预后较差。

(2)HBeAg与抗-HBe:血清HBeAg阳性可见于急、慢性肝炎和无症状携带者。自HBV感染潜伏期的早期至临床症状出现10周，在血清中可以测到。以后逐渐减弱至消失。急性乙型肝炎发病后3～4个月后HBeAg转阴表示预后良好。HBeAg持续阳性提示肝脏炎症向慢性发展。HBeAg与HBVDNA、DNA聚合酶活性及Dane颗粒密切相关，为病毒血症的标志，表明患者具有传染性。

抗-HBe出现于HBeAg消失后，抗-HBe阳性表明传染性减弱或消失，但在部分慢性乙肝患者或携带者中，虽抗-HBe阳性，血循环中仍可检出HBVDNA，表明抗-HBe阳性并不一定无传染性。慢性肝炎、肝硬化及肝癌患者抗-HBe检出率依次增加，表明抗-HBe阳性并不一定预后良好。

(3)HBcAg与抗-HBc:HBcAg是HBV的核心成分，含有病毒核酸。HBcAg阳性时表示病毒复制，有传染性。由于循环中HBcAg外面包裹HBsAg，以及少量游离的HBcAg可转化为HBeAg或与抗-HBc结合成免疫复合物，因此用一般方法不能从患者血清中检出HBcAg，而只有在肝细胞中才能检出。随着检测技术的提高，当Dane颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可以释放出来。HBsAg高滴度、HBeAg与DNA聚合酶阳性者，HBcAg多为阳性。

抗-HBc是乙肝病毒核心抗原的总抗体，感染HBV后最早出现的是IgM型核心抗体(抗-HBcIgM)，高效价的抗-HBcIgM是HBV急性或近期感染的重要标志，在慢性肝炎炎症活动期也常呈阳性反应。核心抗体不是中和抗体，抗-HBcIgG可持续多年，是既往受HBV感染的指标，检测抗-HBc可提高HBV感染者的检出率，有助于诊断及流行病学调查。

(4)HBVDNA和DNA聚合酶:应用核酸杂交技术可直接检测HBVDNA，有的患者即使HBsAg、HBeAg阴性而HBVDNA为阳性，仍表明HBV在复制，具有传染性。

常规做腹部B超，了解肝脏等情况。

HBv的现症感染，可根据下列任何一项指标阳性而确立:①血清HBsAg阳性;②血清HBVDNA或DNA多聚酶阳性;③血清IgM抗-HBc阳性;④肝内HBcAG和(或)HBsAg阳性，或HBVDNA阳性。

DNA聚合酶在病毒复制过程中起反转录酶作用，其活性越高，表示病毒复制活动越旺盛。测定DNA聚合酶可以较灵敏地反映抗病毒药物的疗效。