引起心绞痛的原因是什么？

产生疼痛的直接因素，在缺血缺氧的情况下，乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质堆积在心肌内，或者像激肽一样的多肽类物质，刺激心脏内植物神经传入纤维末梢，经过1~5胸交感神经节和相应的脊髓段，产生疼痛感。这种痛感反映在与植物神经进入水平相同脊髓段的脊神经分布的皮肤区域，胸骨后和两臂前两侧和小指，特别是左侧，多不在心脏解剖位置。有人认为，在缺血区内富有神经供应的冠状血管异常牵引或收缩可以直接产生疼痛冲动。

对心脏进行机械刺激不会引起疼痛，但心肌缺血和缺氧会引起疼痛。当冠状病毒的供血与心肌需血之间产生矛盾时，冠状病毒的血流量无法满足心肌代谢的需要，导致心肌急剧、暂时性缺血和缺氧时，即心绞痛。

心肌氧的消耗量由心肌张力、心肌收缩强度和心率决定，因此常用心率×收缩压(即双重乘积)作为估计心肌氧的指标。心肌能量的产生需要大量的氧气供应。心肌细胞摄取血液氧含量的65~75，身体其他组织只摄取10~25。因此，心肌平时吸收血液中的氧气接近最大量，氧气供应再次增加时，从血液中摄取更多的氧气是困难的，只能通过增加冠状动脉的血流量来提供。通常情况下，冠状循环具有较大的储备能力，其血流量可根据身体生理状况发生显着变化的激烈体力活动时，冠状动脉适当扩张，血流量增加到休息时的6~7倍。缺氧时，冠状动脉也扩张，血流量增加4~5倍。动脉粥样硬化导致冠状动脉狭窄或部分支堵塞时，其扩张性减弱，血流减少，心肌供血量相对固定。

如果心肌的血液供应减少到心脏平时的需要，休息时就没有症状。心脏负荷突然增加，如疲劳、兴奋、左心衰竭等，心肌张力增加(心腔容积增加、心室舒张末期压力增加)、心肌收缩力增加(收缩压力增加、心室压力曲线的最大压力随时间变化率增加)和心率增加等心肌氧消耗量增加时，心肌对血液的需求增加，或者冠状动脉发生痉挛(吸烟过度或神经液调节障碍等)时，冠状动脉血流量进一步减少，或者突然发生循环血流量减少的情况下(休克、极度心动过速等)严重贫血的患者，在心肌供血量没有减少的情况下，红细胞减少血液携带氧量不足引起心绞痛。

多数情况下，劳累引起的心绞痛经常发生在同一个心率×收缩压值的水平上。